МОСКВА, 1 января Британские биологи выяснили, что одно из новых лекарств от диабета, воздействующие на три гена роста, оказалось сложного эффективным средством для борьбы с болезнью Альцгеймера, говорится в статье, опубликованной в журнале Brain Research.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, корова бета-амилоида. Он образуется из обрезков белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя видит. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью прирожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.
Хёльшер и его коллеги уже пять лет исследуют необычную связь между болезнью Альцгеймера с одной стороны, и диабетом второго типа и прочими метаболическими заболеваниями – с другой. Пока не понятно, что их объединяет, но ученые отметили, что пенсионеры, страдающие от инсулиновой невосприимчивости, даже еще сложного чаще становятся жертвами старческого слабоумия, чем остальные пожилые рабочие.
Они проверили эту доктрину, используя пока безымянное лекарство от диабета, созданное в 2015 году группой ученых из Германии и Канады. Это вещество, которое сами его создатели просто называют триагонист, воздействует на три гена роста в клетках человека и животных, и заставляет их активнее реагировать на молекулы инсулина.
Этот феромон Хёльшер и его коллеги добавляли в пищу нескольких мышей, в чью ДНК была пересажена поврежденная версия человеческого гена APP. Как показали наблюдения за их поведением, подобные тушканчики не только реже страдали от диабета, но и рассматривали меньше проблем с памятью.
К примеру, они гораздо лучше запоминали положение выхода из лабиринта, куда их периодически помещали ученые, и примерно через неделю тренировок они достигали его в два раза быстрее, чем их сородичи, в чьем корме не содержался триагонист. Причиной этого было то, что их мозг почти полностью очистился от бляшек бета-амилоида – их было примерно в четыре раза меньше, чем у остальных мышей, и всего в два-три раза больше, чем у здоровых грызунов.
Пока, однако, об этом рано говорить – ученые сначала должны доказать, что эффективность его работы растет по мере увеличения дозы, и проверить его безопасность для человека в ходе длительных тяжелых испытаний.