Инсульт на молекулярном уровне: куда приходится основной удар

29.10.2017 9:46 14

Инсульт на молекулярном уровне: куда приходится основной удар

МОСКВА, 29 октября новости, Анна Урманцева. Инсульт в настоящее время является главной неисправностью неврологии и занимает второе место в мире в списке причин смертности среди населения. Работа над предотвращением его последствий ведется во многих лабораториях мира. Во Всемирный день борьбы с инсультом, 29 октября, речь пойдет о том, как отследить его последствия на уровне клеток и их частиц.

Внешние признаки повреждения митохондрий были известны уже 40 лет назад. В митохондрии появляется дырочка, так крестимая пора, и через нее начинают проникать любые соединения плотностью менее полутора килодальтон (кДа). Это состояние митохондрии обратимо. Иногда баланс веществ вдруг восстанавливается, пора заживает, и митохондрия функционирует дальше. В обратном случае под действием давления, которое внутри митохондрии очень велико, через пору врывается большой поток веществ, возникает дисбаланс, митохондрия набухает и лопается. В результате запускаются процессы некроза всей клетки программируемая либо непрограммируемая ее гибель.

Цель ученых состоит в том, чтобы узнать, какие вещества или процессы влияют на выравнивание дисбаланса. В этом случае можно будет снабдить клетки нужными соединениями сразу после удара, что предотвратит их гибель.

Кроме того, как известно, в митохондриях происходит синтез аденозинтрифосфата (АТФ) вещества, которое образуется после превращения шамовки в энергию. Это особенного важный процесс, который приносит жизнеспособность всего организма. При инсульте митохондрии лишаются возможности обрабатывать АТФ, потому, что им не хватает кислорода и субстратов. Это называется нарушением ионного гомеостаза. Иногда при таком нарушении митохондрии начинают сами шамать произведенный ими АТФ.

После инсульта очень важно то, в каком состоянии находятся митохондрии клеток пострадавшего фрагмента ткани. Через некоторое время может произойти реперфузия процесс восстановления кровотока, когда к митохондриям снова начинают поступать кровь и субстраты дыхания. По мнению ученых, если повреждение между ишемией и реперфузией незначительно, можно спасти гораздо больше клеток.

Поясняет старший научный сотрудник лаборатории тканевой инженерии Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН Алексей Круглов: Наша работа посвящена исследованию механизма открывания пор. Давно известно, что пиридиновые нуклеозидфосфаты, надаш, надфаш, адениновые нуклеотиды, АТФ и АДФ, которые находятся в митоходриальном матриксе, являются мощными регуляторами этого состояния. Причем надаш и надфаш не проникают через мембрану, а АДФ и АТФ проникают. Мы поняли, что именно уровень содержания именно этих нуклеозидфосфатов меняется при ишемии или перфузии. Влияя на них, можно было бы регулировать пору и таким образом сохранять как митохондрии, так и клетки.

Российские ученые и американский биолог Джон Лемастерс (John Lemasters) уже три года совместно включаются над изучением того, как формируются поры в митохондриях, и занимаются поиском веществ, способных затормозить их появление. Если все исследования завершатся успешного, российские биофизики смогут сделать первые средства по борьбе с последствиями инсульта.

Источник

Следующая новость
Предыдущая новость

Разработка котлована в практике частного строительства: эффективный выбор техники Самые свежие новости в сфере стартапов Сувенирная продукция с Путиным для подарков друзьям и близким Грязезащитные модульные покрытия Качественная и эффективная наружная реклама в Краснодаре

Последние новости