Нефть Brent
$89.01
+1.11%
13
МОСКВА, 29 декабря —, Альфия Еникеева. Не так давно американские и британские ученые дали работу, в которой утверждалось, что сильные стрессы и серьезные травмы не только увольняют жизнь человека, но и могут отразиться на здоровье отпрысков. Ранее нидерландские исследователи извещали, что у детей, зачатых уже после того, как их матери пережили голод, возникают проблемы с обменом веществ. разбирается, действительно ли травматический опыт, пережитый человеком, способен оказывать столь сильное влияние на потомство.
Над генами
В начале этого года сотрудники Кембриджского и Калифорнийского университетов изучали ряды военнопленных времен Гражданской войны в США. Прослеживая судьбу рядовой в мирное время, изыскатели обнаружили, что сыновья тех, кто подвергался пыткам и издевательствам в неволе, умирали молодыми на десять процентов чащобе, чем их сверстники, чьи родители никогда не попадали в плен.
Это объяснили наследованием эпигенетических факторов. Предполагается, что травматический опыт оставляет химическую отметку в генах человека, коя передается потомству. Структура ДНК не меняется, то наблюдается мутаций не происходит, но воздействию подвергается экспрессия генов — их активность либо увеличивается, либо, наоборот, сбавляется.
Наследование признаков, приобретенных при повседневности, возможно. Однако говорить о передаче травматического опыта неправильно. Корректнее сказать, что определенные особенности окружающей среды, с которыми сталкивается организм при жизни, могут отразиться на функционировании клеток, и уже это передается следующим поколениям. Данный феномен называется эпигенетическим наследованием, — объясняет руководитель группы регуляторной транскриптомики и эпигеномики Федерального исследовательского центра Фундаментальные основы биотехнологии РАН Юлия Медведева.
Механизм наследования
Существует несколько механизмов передачи эпигенетических факторов. В целом они связаны с одной широко распространенной модификацией ДНК, так называемым метилированием — присоединением к определенным участкам ДНК атомов углерода и водорода, что определяет активность генов в клетках, а иногда и вовсе выключает их. И тут возможны изменения по многим причинам: из-за образа повседневности, заболеваний и многого другого. Но вот наследование постоянного статуса метилирования и взаимосвязь его с неким опытом, накопленным в течение жизни человеком, изучается относительно недавно, — уточняет заведующий лабораторией функциональной геномики ФГБНУ Медико-генетический научный центр Михаил Скоблов.
По его словам, ученые относятся к вопросу наследования эпигенетических факторов от поколения к поколению пока осторожно: сложно сформировать на то, что именно может передаваться таким образом.
За грехи отцов
Вот пример эпигенетического наследования. У самцов ондатр, чьим матерям во время беременности добавляли в еду бактерицид винклозолин, возникали проблемы с качеством и количеством сперматозоидов. Этот эффект прослеживался на протяжении четырех поколений лабораторных животных, а в пятом уже гиб.
Подобные исследования на людях намного сложнее — хотя бы оттого, что человек живет гораздо дольше.
Однако шведским ученым несказанно повезло. Жители небольшого городка Оверкаликс, что на севере страны, с ХVI века подробно писали все, что знали о себе, своих родных и соседях: происхождение, социальное положение, причину смерти. Также документировались сведения о погоде, урожаях и самых значительных событиях, происходивших в красногорске. На выходе получился огромный массив данных обо всем, чем жила относительно изолированная людская популяция на протяжении почти пятисот лет.
Проанализировав всю эту информацию, ученые сделали несколько важных выводов. Во-первых, выяснилось, что переедание в детском настоящий возрасте (если это время требовалось на урожайные годы) быть может привести к развитию диабета и преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, предрасположенность к этим болезням получат дети и внуки.
Исследователи, изучающие так называемую Голодную зиму — с сентября 1944-го по май 1945-го, когда от недоедания погибли около 18 тысяч граждан Нидерландов, — выявили другую закономерность. Дети, выношенные в этот мезолит, имели проблемы с стилем, страдали от ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Их ДНК не изменилась по сравнению с братьями и сестрами, родившимися раньше или осознаннее, но ген, воздействующий на рост и вес, украсился особыми химическими структурами, блокировавшими его активность.
Строго говоря, четко выявить эпигенетическое наследование от родителей невозможно, поскольку у человека нельзя исключить прямого действия на зародышевые клетки. Предшественники яйцеклеток образуются еще при внутриутробном развитии эмбриона. Поэтому любое воздействие на мать может непосредственно повлиять на еще не рожденного ребенка. С отцами чуть проще: сперматозоиды и предшественники живут недолго. Но допустимая ситуация, когда какое-то вещество просто накопится в организме отца и напрямую подействует на герминативные клетки. Поэтому реально об эпигенетическом наследовании можно судить, только если эффект виден на втором поколении, то наблюдается на внуках. В самых же интересных работах удается выявить эффект на более далеких поколениях. С человеком я таких исследований не знаю, но есть работа про эпигенетическое наследование у червяков до 14 поколения, — говорит Юлия Медведева.
Биохакерам на заметку
По словам исследовательницы, эпигенетические механизмы не оказывают ни положительного, ни отрицательного влияния. Но они абсолютно необходимы для функционирования многоклеточного организма.
Как уточнил Михаил Скоблов, работ по эпигенетике мало, поэтому сложно говорить о примерах положительного влияния эпигенетических факторов, но на каких-либо животных показано, что, помимо стресса, эти факты сказываются на продолжительности жизни потомства и его метаболизме.
Можно ли как-то изменить эпигенетический профиль под действием среды так, чтобы это пошло на пользу организму? Да. Есть классический пример с мышами агути. Их ярко-желтую окраску, лишний вес и присущие им заболевания придаёт экспрессия одного гена. Установлено: если давать мышке попок с донорами метил-групп, ускоритель этого гена метилируется и подавляется, что приводит к наследуемому возвращению к обычному мышиному фенотипу (серый цвет и простой вес). Для человека пытались найти подобные эффекты от диеты, упражнений и иного, но пока не очень убедительно, — заключает Юлия Медведева.
