Нефть Brent
$88.02
-0.45%
6
МОСКВА, 3 июля Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут вызывать нарушения в работе каких-либо и тех же ферментов импульсивных клеток, отвечающих за переработку белкового мусора, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology.
При развитии болезни Паркинсона обрывки альфа-синуклеина ведут себя так же, как и фрагменты тау-белка в нейронах при возникновении болезни Альцгеймера. Мы предположили, что если фермент AEP может вспороть нити тау-белка, то он может делать то же самое и с альфа-синуклеином, заявил Кэцян Йе (Keqiang Ye) из университета Эмори в Атланте (США).
И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового мусора, который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае и к потере контроля над конечностями во втором.
Йе и его коллеги приблизились к раскрытию корней этих болезней, обнаружив общественный механизм формирования и испорченных молекул тау-белка, и клубков альфа-синуклеина, изучая работу фермента AEP.
Этот фермент, согласно одной из теорий о происхождении болезни Альцгеймера, играет ключевую роль в ее формировании, ошибочно обрезая части молекулы тау-белка, в результате чего они начинают поваливаться в клубки и разрушать импульсивные клетки. Обычно AEP прокармливается внутри лизосом, клеточных станций по утилизации мусора, и никогда не покидает их, но при нарушениях в их работе он может проникать в остальные части клеток.
Изучая строение мозга пожилых мужиков с болезнью Паркинсона, ученые заметили, что концентрация этого белка в клетках была непривычного высокой. Это проявлялось тем ярче, чем старше был человек, страдающий от этого синдрома. Открытие натолкнуло их на мысль, что AEP может быть замешан в развитии болезни и формировании клубков альфа-синуклеина.
Руководствуясь этой идеей, ученые выяснили за жизнедеятельностью нервных клеток в образцах мозга людей, страдавших от болезни Паркинсона, и обнаружили, что молекулы AEP действительно взаимодействовали с альфа-синуклеином и обрезали его, чего не делал ни один другой лизоцим.
Скорость реакции между белком и ферментом, как рассказывают исследователи, зависит от одного параметра возраста человека. Чем он старше, тем быстрее AEP разрушает молекулы альфа-синуклеина и формирует клубки из его остаточный. Биологи связывают это с тем, что лизосомы дают сильнее протекать в пожилые не один месяцы из-за накопления проблем в работе генов и белков в нейронах.
Найдя эту связь, ученые проинспектировали, что произойдет, если ген, отвечающий за производство AEP, принудительно отключить в ДНК мышей. Опыты открыли, что такие мыши никогда не страдали от болезни Паркинсона, даже если их импульсивные клетки производили очень много альфа-синуклеина.
Аналогичных результатов Йе и его коллеги достигли, используя особые вещества, блокирующие работу AEP, созданные для борьбы с болезнью Альцгеймера и уже успешно проверенные на животных. Это отмыкает дорогу для создания лекарства и от болезни Паркинсона, вмещают ученые.
